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Investigadores del Instituto de Tecnología de Massachusetts en Cambridge (Estados Unidos) han conseguido explicar por qué dos mutaciones del virus de la gripe aviar H1N1 fueron críticas en la transmisión viral en humanos durante la pandemia de gripe de 1918 que mató a unos 50 millones de personas. Los resultados de este estudio se publican esta semana en la edición digital de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

El equipo ha mostrado que la cepa de gripe de 1918 desarrolló dos mutaciones en una molécula de superficie.

Según explica Ram Sasisekharan, uno de los autores principales del estudio, "dos mutaciones cambian de forma dramática la afinidad de HA a receptores descubiertos en las vías respiratorias superiores humanas". Los receptores del tracto humano conocidos como receptores alpha 2-6 tienen dos formas, una que asemeja a un paraguas abierto y otra a un cono. Los investigadores descubrieron que para infectar a los humanos, los virus de la gripe aviar debían conseguir unirse al receptor con forma de paraguas.

En el estudio actual, los investigadores descubrieron que dos mutaciones en HA permiten al virus de la gripe unirse a los receptores humanos glicanos alpha 2-6 con forma de paraguas. "La afinidad entre la HA del virus de la gripe y los receptores humanos parece crítica para la transmisión viral", señala Sasisekharan.

Los investigadores utilizaron el virus de la gripe de 1918 como un sistema modelo para investigar la base bioquímica de la hemaglutinina que se une a los glicanos, lo que conduce a la transmisión viral. Compararon el virus que causó la pandemia de 1918 (SC18) con una cepa llamada NY18 que difiere de SC18 en sólo un aminoácido y la cepa AV18, que difiere de SC18 en dos aminoácidos.

Utilizando animales susceptibles a los virus de la gripe humanos, los autores del trabajo habían descubierto en un estudio anterior que SC18 se transmitía de forma eficaz entre los animales, que NY18 sólo era ligeramente infeccioso y que AV18 no causaba infección.

Estos descubrimientos iniciales se corresponden con la capacidad del virus de unirse a los receptores alpha 2-6 con forma de paraguas, que demuestra el estudio actual. El NY18, que es sólo ligeramente infeccioso se une a los receptores con forma de paraguas, pero no también como SC18, que es muy infeccioso.

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