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En un avance de la revista Nature Immunology publicado en Internet, los científicos informan que los microorganismos intracelulares manipulan los procesos bioquímicos de una de las defensas más importantes del cuerpo, los macrófagos, mediante la activación de una enzima endógena.

Este descubrimiento podría allanar el camino para la aparición de tratamientos más efectivos contra la tuberculosis y la toxoplasmosis.

Los macrófagos atacan y consumen bacterias y parásitos con la ayuda de enzimas y óxido nítrico. No obstante, la Mycobacterium tuberculosis, principal causa de la tuberculosis, y el Toxoplasma gondii, un parásito unicelular que puede provocar toxoplasmosis, pueden hospedarse en los propios macrófagos.

Al estudiar, tanto en placas de cultivo como en ratones, el efecto que ejercen estos patógenos en los macrófagos, los científicos descubrieron que los microorganismos activan en ellos una enzima denominada arginasa. Los macrófagos producen de forma natural la arginasa para regular la producción de óxido nítrico. En condiciones normales, la arginasa se activa si los macrófagos producen demasiado óxido nítrico y frena esa producción. Este mecanismo redunda en beneficio de los microorganismos.

«A pesar de que los descubrimientos son elementales, abren una vía para el diseño de fármacos que bloqueen la subversión bioquímica que producen estos patógenos, restableciendo la producción de óxido nítrico y permitiendo a los macrófagos atacar a los invasores», declaró el Dr. Peter Murray del Hospital Universitario Infantil St. Jude de Memphis (Estados Unidos). Éste añadió que nadie hasta ahora había indagado en la posibilidad de que los patógenos intracelulares pudieran aprovecharse directamente de la activación de la arginasa para su propia defensa.

«Nuestros descubrimientos revelan que estos patógenos han evolucionado hasta conseguir aprovecharse de un fallo del sistema inmunológico», explicó el Dr. Murray. «Este descubrimiento informa de dos hechos importantes. Reafirma el concepto de que los patógenos poseen formas inimaginablemente diversas de manipular a sus huéspedes y desvela una nueva ruta por la cual un patógeno puede inducir la producción de una enzima que normalmente no está presente en los macrófagos y utiliza la inducción de dicha enzima a su favor.»

Los científicos confían en que su descubrimiento ayudará a diseñar fármacos dirigidos que inhiban la capacidad de los patógenos de inducir la arginasa en los macrófagos. La combinación de dichos fármacos con otros tratamientos ya existentes para estas enfermedades podría suponer un gran paso adelante.

Esta estrategia ya ha dado buenos resultados en el laboratorio. Ratones modificados genéticamente que carecían de arginasa en sus macrófagos mostraron mayor resistencia tanto a la tuberculosis como a la toxoplasmosis que otros ratones no modificados.

Noticia publicada en Cordis