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El motivo es que la toxicidad de este metal se incrementa en el caso de las personas cuyo gen ATP13A2 (también llamado Park9) está mutado, es decir, no funciona correctamente.

El trabajo de los investigadores del Instituto Whitehead de Investigación Biomédica en Cambridge (Estados Unidos) estuvo dirigido por Susan Lindquist, experta en el plegamiento anómalo de proteínas y su vinculación con las enfermedades neurodegenerativas.

En estudios anteriores se había descubierto que los enfermos de Párkinson solían tener una serie de genes mutados, pero hasta ahora no se sabía si había una conexión entre ese problema de mutación genética y la enfermedad en sí.

Los investigadores del Whitehead muestran en su trabajo -en levadura y en neuronas cultivadas de rata- que la proteína ATP13A2 (Park9) suprime la toxicidad de otra proteína (alfa-sinucleina) muy vinculada al Párkinson. La explicación que encuentran los estudiosos norteamericanos es que la Park9 es un transportador de metal y las células que tenía el mutado o carecían de él eran más sensibles al manganeso.

Un exceso de manganeso puede causar enfermedades en los pulmones, hígado y en el sistema vascular, así como decremento de la presión sanguínea, fallos en el desarrollo de fetos de animales y daños cerebrales. En este sentido, destaca la intoxicación de manganeso a través de la piel, que causa temblores y fallos en la coordinación, dos de los síntomas más característicosd el Párkinson. Incluso se ha vinculado un exceso de este metal con desarrollo de tumores en animales.

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