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Más de la mitad de todos los pacientes de cáncer pasan por terapia de radiación para eliminar las células tumorales del tejido circundante al tumor extirpado. Los científicos creen que utilizar como diana la interacción entre la proteína trombospondina 1 y su receptor CD47 en el tejido canceroso podría aumentar la cantidad de radiación en los pacientes durante la terapia sin poner en peligro la salud del tejido normal sano.

Según señalan los científicos, las técnicas actuales para sensibilizar los tumores a los daños de la radiación o para proteger el tejido normal de los perjuicios del tratamiento son en su mayoría muy limitados. En su trabajo, el equipo que dirige Justin Maxhimer bloqueó el mecanismo de la trombospondina 1/CD47 en ratones a los que se implantó tumores humanos al evitar que las células produjeran CD47.

Los investigadores observaron que los ratones irradiados tratados con el fármaco para bloquear CD47 eran resistentes a los daños por radiación. La inhibición del mecanismo de la trombospondina 1/CD47 protegía al tejido sano circundante, el tejido blando, la médula ósea y las células inmunes asociadas al tumor de los ratones.

Los resultados también mostraron que el bloqueo del mecanismo hacía la terapia de radiación más eficaz. Los ratones tratados tenían un recrecimiento más lento de los tumores que eran hasta un 89 por ciento más pequeños después de la radiación que los ratones tratados sólo con radiación.

Aún deben explicarse las bases de este fenómeno pero el estudio especula que el mecanismo tras los efectos positivos del bloqueo de la trombospondina 1/CD47 podría implicar su papel en la protección de las células inmunes asociadas al tumor y a la protección de la reproducción de las células sanguíneas, un proceso importante porque el tejido sano requiere la capacidad de reparar y reemplazar las estructuras dañadas mediante la proliferación celular.

Noticia publicada en ADN (España)