El trabajo, que se publica en la revista "Science", se basa en descubrimientos recientes que vinculan la composición de los microbios intestinales con la obesidad. El estudio, dirigido por Matam Vijay-Kumar, sugiere que el sistema inmune innato, que defiende al organismo contra los patógenos microbianos, podrÃa ser el puente entre los microbios intestinales y el metabolismo.
Los autores descubrieron que los ratones que carecÃan de un componente importante del sistema inmune innato, una proteÃna llamada TLR5, desarrollaban caracterÃsticas clave del sÃndrome metabólico como una mayor acumulación de grasa y resistencia a la insulina, acompañadas por cambios en sus flora intestinal.
Además, los ratones mutantes también comÃan más alimento que sus compañeros normales. La transferencia de microbios intestinales de los ratones mutantes a ratones libres de gérmenes, que carecen de microbios en los intestinos pero por lo demás normales, provocó que los ratones receptores desarrollaran varias caracterÃsticas del sÃndrome metabólico. Esto sugiere que los cambios en la flora intestinal de los animales fueron probablemente una causa, más que una consecuencia, del sÃndrome metabólico.
Los autores también secuenciaron parte del material genético de los microbios, tomado de los intestinos de los ratones mutantes, y utilizaron la información para identificar un conjunto especÃfico de especies bacterianas cuya abundancia era anormal.
Los investigadores proponen que las deficiencias en el sistema inmune innato podrÃan causar cambios en la flora intestinal que inducen señales inflamatorias de bajo grado. Estas señales podrÃan a su vez influir en las señales insulina-receptor, aumentando el apetito y el consumo de comida, lo que finalmente conduce a otros aspectos del sÃndrome metabólico.
Noticia publicada en ADN (España)
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Imagen: Agencias / Internet
