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Las enfermedades cardiovasculares son la primera cause de muerte en España y provocaron el 31,2% de las defunciones registradas en 2009, según los últimos datos publicados por el Instituto Nacional de Estadística.

Científicos de la Universidad de Alcalá y del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) presentan en la revista Circulation Research los resultados de un estudio en el que han descubierto que las arterias afectadas por aterosclerosis,  una enfermedad en las que el torrente sanguíneo fluye con dificultad por la acumulación de grasa y residuos en las arterias, no disponen de la proteína ILK.

La investigación describe como esta proteína (quinasa ligada a integrinas) contribuye en la regulación del óxido nítrico, que actúa sobre la fisiología del vaso sanguíneo. Esto la convierte una posible clave para desarrollar terapias que ayuden a prevenir enfermedades vasculares.

La ILK se produce de forma regular en la pared de las arterias sanas, pero está ausente en casos de ateroscelerosis, en las que la cubierta interna de la arteria, llamada endotelio, se deteriora y se engrosa la pared debido al depósito de células grasas y residuos, formando placas que dificultan el flujo sanguíneo.

Diana terapeutica

Constatado este hecho en pacientes humanos, los responsables de esta investigación han demostrado en modelos animales que carecen de ILK, el papel que tiene para la normal contracción y relajación de las arterias.

Por un lado, controla el tono vascular al regular la producción del óxido nítrico, el vasodilatador por excelencia, lo que la convierte es una clara diana para el tratamiento de la hipertensión arterial.

Por otra parte se relaciona directamente con la disfunción de la cubierta interna de las arterias y por ello restaurar esta zona usando esa proteína puede ser clave para prevenir la formación de placas de ateroma que dificultan el flujo de la sangre en pacientes de riesgo.

“En la actualidad llevamos a cabo una investigación enfocada al posible uso de ILK como diana molecular en la inhibición de la ruptura de placa de ateroma, mecanismo que puede contribuir de forma significativa a inhibir enfermedades cardiovasculares derivadas de la inestabilidad de placa, tales como el infarto de miocardio o los accidentes cerebrovasculares”, explica Marta Saura, investigadora del departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá.

Noticia publicada en Agencia SINC (España)