Ahora, un equipo de investigadores, liderado por científicos de Yale, ha descubierto un interruptor genético que desencadena la pérdida de conexiones cerebrales en seres humanos, y la depresión en modelos animales. Los resultados, han sido publicados en la revista "Nature Medicine".
La investigación muestra que el interruptor genético, conocido como un factor de transcripción, reprime la expresión de varios genes necesarios para la formación de conexiones sinápticas entre las células cerebrales, lo que a su vez podría contribuir a la pérdida de masa cerebral en la corteza prefrontal.
"Queríamos poner a prueba la idea de que el estrés provoca una pérdida de sinapsis en el cerebro humano", ha afirmado el autor principal, Ronald Duman, profesor de Psiquiatría, Neurobiología y Farmacología en Yale. "Así -continua el investigador- hemos demostrado que los circuitos normalmente involucrados en la emoción, así como la cognición, se interrumpen cuando este factor de transcripción se activa".
El equipo de investigación ha analizado tejidos donados de pacientes deprimidos y no deprimidos, y ha buscado distintos patrones de activación de genes. El estudio ha revelado que los cerebros de los pacientes que habían estado deprimidos exhibían menores niveles de expresión de los genes requeridos para la función y estructura de las sinapsis cerebrales.
El coautor H.J. Kang ha descubierto que, al menos, cinco de estos genes podrían estar regulados por un solo factor de transcripción, llamado GATA1. Cuando el factor de transcripción se hubo activado, los roedores mostraron síntomas depresivos, lo cual sugiere que GATA1 desempeña un papel, no sólo en la pérdida de las conexiones entre las neuronas, sino también en los síntomas de la depresión.
Duman cree que las variaciones genéticas en GATA1 podrán, algún día, ayudar a identificar a las personas en alto riesgo de depresión mayor, o la sensibilidad al estrés. "Esperamos que, mediante la mejora de las conexiones sinápticas, ya sea con nuevos mha cincluído Duman.
Noticia publicada en El Correo (España)
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