El lupus eritematoso sistémico, una enfermedad autoinmune crónica que afecta a más de cinco millones de personas en el mundo, tiene un desencadenante claro y directo. El responsable es el virus de Epstein-Barr (EBV), un patógeno muy común que está presente en el 95% de la población mundial
Un descubrimiento reciente realizado por investigadores de la Universidad de Stanford ha confirmado lo que durante décadas fue una sospecha: el causante del lupus es un virus que hasta ahora, se consideraba relativamente inofensivo en la mayoría de los casos. El Epstein-Barr (EBV) suele transmitirse por la saliva y se adquiere en la infancia o adolescencia. Una vez dentro del organismo, permanece latente en las células B, encargadas de producir anticuerpos y activar otras células inmunitarias. En condiciones normales, algunas células B pueden ser autorreactivas, pero permanecen inactivas. El problema surge cuando el virus manipula este equilibrio y convierte a un pequeño grupo de células en verdaderos “agresores” del propio cuerpo.
Según el estudio publicado en Science Translational Medicine, los científicos lograron identificar cómo el EBV transforma las células B infectadas. En personas sanas, menos de 1 de cada 10.000 células B alberga el virus. En pacientes con lupus, esa proporción aumenta a 1 de cada 400. El virus produce una proteína llamada EBNA2, que actúa como un interruptor molecular capaz de activar genes humanos que normalmente estaban apagados. Algunos de esos genes desencadenan una respuesta inflamatoria descontrolada. Como resultado, las células B infectadas se vuelven altamente inflamatorias y activan a las células T colaboradoras, generando un ataque generalizado contra los tejidos del cuerpo.
Este mecanismo explica cómo un virus aparentemente silencioso puede provocar una enfermedad tan compleja y devastadora. Además, los investigadores sospechan que el mismo proceso podría estar relacionado con otras enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple o la artritis reumatoide, donde también se ha detectado actividad de la proteína EBNA2.
El hallazgo no solo confirma la relación entre el EBV y el lupus, sino que abre nuevas posibilidades para el tratamiento y la prevención. William Robinson, uno de los investigadores principales, destacó que “este descubrimiento representa un antes y un después en la comprensión del lupus y nos da herramientas concretas para pensar en soluciones definitivas”.
De hecho, Robinson y sus colegas Shady Younis y Mahesh Pandit han fundado una empresa llamada EBVio, cuyo objetivo es desarrollar terapias experimentales basadas en la eliminación de las células B infectadas por el virus. La idea es que, al eliminar estas células, la médula ósea pueda generar nuevas células B libres de infección, ofreciendo una alternativa más efectiva que los tratamientos actuales, que solo ralentizan la progresión de la enfermedad.
Paralelamente, varias compañías trabajan en el desarrollo de vacunas contra el EBV. Aunque estas vacunas no pueden eliminar el virus una vez adquirido, sí podrían administrarse en etapas tempranas de la vida para prevenir la infección inicial y, con ello, reducir el riesgo de desarrollar lupus y otras enfermedades autoinmunes en el futuro. Los ensayos clínicos ya están en marcha, y la Oficina de Licencias de Tecnología de Stanford ha solicitado una patente provisional sobre los hallazgos y tecnologías derivadas de este estudio.
Este avance científico representa una esperanza concreta para millones de pacientes en todo el mundo. Por primera vez, se ha identificado un culpable directo del lupus, lo que marca un hito en la investigación médica y abre nuevas vías hacia tratamientos más efectivos y, quizás, una solución definitiva.
