Un equipo de la Universitat de Barcelona (UB) ha dado un paso importante en la investigación de la enfermedad de Huntington, un trastorno neurodegenerativo hereditario que afecta la coordinación motora, las emociones y las capacidades cognitivas.

El hallazgo, publicado en la revista Science, muestra cómo la luz modular puede ser utilizada para estudiar y regular la actividad de los astrocitos, células cerebrales que hasta hace poco se consideraban simples “ayudantes” de las neuronas, pero que ahora revelan un papel mucho más activo en el funcionamiento del cerebro.

El estudio se centra en la plasticidad sináptica, es decir, la capacidad del cerebro para modificar las conexiones entre neuronas y favorecer el aprendizaje. En la enfermedad de Huntington, esta plasticidad se encuentra “profundamente alterada”. Los científicos observaron que los astrocitos, lejos de ser pasivos, influyen directamente en este proceso.

La clave está en una molécula llamada adenosina monofosfato cíclico (AMPc). Aunque se sabía que la señalización de AMPc es fundamental para la plasticidad, no estaba claro qué papel jugaba en los astrocitos. Para resolverlo, el equipo utilizó por primera vez en organismos complejos una herramienta optogenética que permite controlar estas moléculas con luz.

Resultados principales del estudio

Los experimentos demostraron que la activación de AMPc en astrocitos potencia la plasticidad sináptica en las neuronas. Además, la manipulación selectiva de esta vía de señalización tuvo efectos múltiples: a nivel molecular, celular y de comportamiento. En modelos de ratón con Huntington, los investigadores observaron respuestas diferentes respecto a los animales sanos. Por ejemplo, una respuesta hemodinámica más marcada, lo que indica que los astrocitos no regulan la plasticidad de la misma manera en condiciones de enfermedad.

Según los investigadores, estos resultados evidencian que los astrocitos tienen “un papel mucho más activo del que se pensaba” en el funcionamiento y la disfunción del cerebro. Comprender cómo la señalización de AMPc se altera en la enfermedad de Huntington abre nuevas vías para desarrollar terapias más específicas y efectivas.

“Los astrocitos no son simples células de apoyo. Son actores clave en la regulación de la plasticidad cerebral. Si logramos modular su actividad, podríamos diseñar tratamientos que ataquen directamente los mecanismos alterados en la enfermedad de Huntington”.

Una célula de astrocitos en cultivo de tejidos teñida con anticuerpos contra GFAP y vimentina. El GFAP se acopla a un tinte fluorescente rojo y la vimentina a un tinte fluorescente verde. Imagen: EnCor Biotechnology laboratory.

La enfermedad de Huntington

La enfermedad de Huntington no tiene cura y los tratamientos actuales solo alivian algunos síntomas. Este descubrimiento ofrece esperanza, ya que apunta a un nuevo enfoque terapéutico: regular la actividad de los astrocitos mediante luz y moléculas específicas.

La enfermedad de Huntington es un trastorno genético hereditario y degenerativo que causa el desgaste de células nerviosas en el cerebro. Se manifiesta generalmente entre los 30 y 50 años, provocando movimientos involuntarios (corea), deterioro cognitivo y trastornos psiquiátricos. Es una enfermedad progresiva y sin cura actual, con una esperanza de vida de 10 a 30 años tras la aparición de los síntomas.

Este enfoque abre la posibilidad de diseñar terapias que activen o inhiban procesos celulares con luz, de manera mucho más precisa que los tratamientos convencionales. En el caso de la enfermedad de Huntington, podría significar intervenir directamente en los mecanismos que fallan, en lugar de solo aliviar síntomas.

Con información de revista Science

By Danny Ayala Hinojosa

Director de Ciencia1.com Apasionado por la ciencia y la tecnología, los viajes y la exploración de ideas en general. Profesional en IT: aplicaciones web y análisis de datos. Hoy emprendiendo en periodismo digital.

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